Un infarto de miocardio desencadena no solo daño tisular local, sino también complejas reacciones neuroinmunológicas. Un estudio reciente identifica un eje de señalización corazón‑cerebro que involucra al nervio vago, el hipotálamo y los ganglios simpáticos como posibles dianas terapéuticas.
Eje neuroinmune corazón‑cerebro en el infarto de miocardio
El infarto de miocardio (IM) continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. A pesar de las estrategias modernas de reperfusión, los pacientes pueden desarrollar complicaciones a largo plazo como remodelación ventricular, arritmias o insuficiencia cardíaca. Además de los mecanismos fisiopatológicos clásicos, los procesos neurocardiológicos están adquiriendo una importancia creciente.
Tras un IM se activan tanto el sistema nervioso autónomo como las respuestas inmunitarias inflamatorias. Estos cambios influyen en la reparación tisular local y en las respuestas sistémicas al estrés. La comunicación entre corazón y cerebro —el denominado eje corazón‑cerebro— desempeña un papel clave en este proceso, aunque las vías neuronales implicadas no estaban completamente caracterizadas.
Aumento de la inervación vagal en la zona del infarto en un modelo animal
Un estudio experimental dirigido por el Dr. Saurabh Yadav (Universidad de California) identifica una vía de señalización neuroinmunológica específica que conecta corazón, cerebro y ganglios simpáticos, contribuyendo a la fisiopatología del IM.
El trabajo se centra en una subpoblación de neuronas sensoriales del nervio vago que expresan el receptor TRPV1. Tras un infarto experimental en ratones, se observó un aumento significativo de estas neuronas sensoriales vagales positivas para TRPV1, junto con una mayor inervación del miocardio ventricular, especialmente en la periferia de la zona infartada.
Efecto protector mediante la ablación selectiva de neuronas vagales TRPV1
La eliminación selectiva de estas neuronas produjo efectos protectores notables:
Reducción del tamaño del infarto,
Mejora de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI),
Normalización de parámetros electrocardiográficos,
Disminución de la inervación simpática del miocardio,
Menores concentraciones de citocinas proinflamatorias como IL‑1β.
Además, se observaron signos de mejor regeneración tisular, como un aumento de marcadores de angiogénesis y mayor proliferación celular. Estos hallazgos sugieren que las neuronas vagales TRPV1 desempeñan un papel esencial en la respuesta neuronal inicial al daño miocárdico.
Las neuronas del núcleo paraventricular (PVN) modulan la actividad simpática
Los autores identificaron neuronas del núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo como el siguiente nodo del eje corazón‑cerebro. Estas neuronas, que expresan el receptor AT1aR de angiotensina II, mostraron mayor activación tras un IM.
La inhibición experimental de estas neuronas PVN‑AT1aR produjo efectos similares a la ablación de las neuronas vagales TRPV1:
Mejora de la FEVI,
Reducción del tamaño del infarto,
Restablecimiento del equilibrio autónomo,
Disminución de la inervación simpática del miocardio.
El hipotálamo actúa así como un centro integrador de señales sensoriales procedentes del corazón, modulando la respuesta simpática al daño.
Neuroinflamación del ganglio cervical superior e IL‑1β como tercer nodo
El tercer componente identificado fue el ganglio cervical superior (GCS), un ganglio simpático con inervación directa del corazón. Tras un IM se observó una marcada respuesta neuroinflamatoria en esta región, con aumento de IL‑1β.
El bloqueo selectivo de IL‑1β en el GCS produjo efectos clínicamente relevantes:
Mejora de la función de bombeo cardíaco,
Reducción de fibras nerviosas simpáticas en el miocardio,
Menor cicatrización y áreas de infarto más pequeñas,
Aumento de marcadores angiogénicos y proliferativos.
De forma llamativa, la inyección de IL‑1β en el GCS de animales sanos indujo un deterioro de la función cardíaca, lo que refuerza la importancia fisiopatológica de este mecanismo.
La importancia del eje corazón‑cerebro para futuras terapias
Los resultados describen por primera vez un circuito neuroinmunológico claramente definido en el IM:
Activación sensorial de neuronas vagales TRPV1,
Integración central en el PVN hipotalámico,
Respuesta simpática a través del GCS con neuroinflamación mediada por IL‑1β.
Estos hallazgos amplían la comprensión del IM más allá de los mecanismos vasculares y metabólicos, subrayando el papel de los procesos neurocardiológicos.